Терапія-Набуті вади серця — медична енциклопедія

17.11.2017

Терапія-набуті вади серця

Вади серця НАБУТІ — ураження серцевого клапана (клапанів), стулки якого виявляються нездатними до повного розкриття (стеноз) клапанного отвору або до змикання (недостаточностьклапана) або до того й іншого (комбінований порок).

Етіологія і патогенез. Етіологія стенозу і комбінованого порокаревматіческая, недостатності клапанів — зазвичай ревматична, рідко септична, атеросклеротична, травматична, сіфілітіческая.Стеноз утворюється внаслідок рубцевого зрощення або рубцевої рігідностістворок клапана, подклапанних структур- недостатність клапана- внаслідок їх руйнування, пошкодження або рубцевої деформаціі.Пораженние клапани утворюють перешкоду проходженню крові — анатоміческоепрі стенозі, динамічне при недостатності. Останнє полягаєв тому, що частина крові хоча і проходить через отвір, але в следующуюфазу серцевого циклу повертається назад. До ефективного об’емудобавляется "паразитичний", Що здійснює маятникообразное двіженіепо обидві сторони ураженого клапана. Значна клапанна недостаточностьосложняется відносним стенозом (за рахунок збільшення об’емакрові). Перешкода проходженню крові веде до перевантаження, гіпертрофії розширенню верхніх камер серця. Розширення більш значітельнопрі недостатності клапана, коли вищерозміщених камера растягіваетсядополнітельним кількістю крові. При стенозі атріовентрікулярногоотверстія знижено наповнення нижележащей камери (лівого желудочкапрі мітральному стенозі, правого при трикуспідального) — гіпертрофія розширення шлуночка немає. При недостатності клапана наполненіесоответствующего шлуночка збільшено, шлуночок розширений і гіпертрофірован.Затрудненіе роботи серця внаслідок неправильного функціонірованіяклапана і дистрофія гіпертрофованого міокарда призводить до развітіюсердечной недостатності (див.).

Діагноз повинен містити вказівку на етіологію (доведену ілівероятную) пороку, його форму, наявність серцевої недостатності (якщо вона є, то і на її ступінь). Слід враховувати, чтоанамнестіческіе вказівки на етіологію пороку -ревматізм, сепсис, сифіліс, травму не завжди достаточночеткі, а вказівки на часті ангіни малоспеціфічни.

Власне порок проявляється майже виключно акустіческіміпрізнакамі. Ехокардіографічне дослідження дозволяє обнаружітьстеноз і оцінити його ступінь-в режимі секторапьного сканірованіястепень мітральногостенозу (площа лівого атріовентрікулярногоотверстія) визначається з великою точністю. Про недостаточностіклапанов судять за непрямими ознаками — дилатації і об’ємної перегрузкекамер. При допплеркардіографіческом дослідженні обнаружіваетсяобратний потік крові (недостатність клапана).

Лікування власне пороку може бути тільки хірургічним. Дляуточненія показань до такого лікування необхідна своевременнаяконсультація фахівця-кардіохірурга. Консервативна терапіясводітся до попередження та лікування рецидиву основного процессаі ускладнень, до лікування та попередження серцевої недостатності, також порушень серцевого ритму. Велике значення мають своевременнаяі адекватна професійна орієнтація та працевлаштування хворого.

Мітральний порок — ураження мітрального клапана, сопровождающеесязатрудненіем проходження крові з малого кола у великій на уровнелевого атріовентрикулярного отверстія.Сердечная недостатність проявляється переважно в формезастойной лівошлуночкової, потім — і правошлуночкової недостатності.

Симптоми, перебіг. При підвищенні тиску в малому колі появляютсяжалоби на задишку (більш виражену при стенозі), серцебиття, кашель, при нарастанііправожелудочковой недостатності — на затримку рідини і больв правому підребер’ї. При огляді та пальпації можуть обнаружітьсяпрізнакі застійної правошлуночкової недостатності, в вираженнихслучаях помітний характерний ціанотичний рум’янець щік і губ. Нередкобивает екстрасистолія. Миготлива аритмія при недостаточностівстречается не менше, ніж при стенозі (при однаковій тяжкості пороку) .Гіпертрофія правого шлуночка проявляється посиленим епігастральнимсердечним поштовхом. При значному розширенні порожнини правогожелудочка з’являється систолічний шум відносної трікуспідальнойнедостаточності. Він може бути гучним і розповсюджуватися до верхушкесердца, що нерідко веде до гіпердіагностики мітральної недостаточності.Несмотря на розширення легеневої артерії, внаслідок перегрузкімалого кола може виникнути систолічний шум относітельногопульмонального стенозу. Цей шум часто інтерпретується в качествемітрального шуму (через збіг зон вислуховування цих шумів) .При високій легеневої гіпертензії у лівого краю грудини може виявітьсяусілівающійся на вдиху діастолічний шум відносної пульмональнойнедостаточності (шум Грехема — Стілла). Рентгенологічно обнаружіваютсяувеліченіе лівого передсердя і застійні зміни в легенях. Увеліченіеправих камер серця веде до розширення серцевої тіні не стольковправо, скільки вліво. Однак у хворих з мітральної недостаточностьюрасшіреніе серцевої тіні вліво може бути обумовлено і увеліченіемлевого шлуночка. Приєднання вторинної легеневої гіпертензііведет до значного розширення тіні головних гілок легочнойартеріі. Електрокардіографічно зазвичай розпізнається гіпертрофіялевого передсердя. "певні" ЕКГ ознаки гіпертрофії правогожелудочка з’являються пізно і непостоянно- "можливі" указаніяна гіпертрофію правого шлуночка ненадійні.

Діагноз. Необхідна наявність акустичних ознак стенозу клапанногоотверстія або клапанної недостатності. Для гемодинамически существенногомітрального пороку обов’язково збільшення тіні лівого предсердія.Мітральний стеноз і недостатність мітрального клапана діагностіруютсяне тільки на підставі специфічних для кожного з цих пороковакустіческіх ознак, але і за допомогою рентгенографії і ехокардіографії.

Диференціальних и й діагноз: виключити інші набуті іврожденние пороки, зокрема дефект міжпередсердної перегородки (тричлен ритм, подібні порушення гемодинаміки), міокардит, міокардіопатію, сдавлівающійперікардіт, ішемічну болезньсердца, легенево-серцеву недостатність при хронічних обструктівнихзаболеваніях легких, первинну легеневу гіпертензію, тиреотоксикоз, а також пролапс мітральної стулки (див.). Своєрідною формойпорока є синдром пролабування мітрального клапана.

Прогноз і працездатність визначається ступенем серцевої недостатності.

Мітральний стеноз. Специфічні акустичні ознаки: 1 діастоліческійшум у верхівки, представлений двома компонентами: низькочастотних,"рокітливим" протодіастоліческім ("мезодіастолічний") І нарастающімк 1 тону пресистолическим або одним з них-2) високочастотний"клацали" протодиастолический екстратон — мітрапьний щелчок.Характерен посилений ("плескають")! тон, який утворює разом соII тоном і мітральним клацанням тричлен "ритм перепела". Одиниз двох диастолических шумів нерідко приймається за систолічний, що призводить до гіпердіагностики мітральної недостатності.

При незначному звуженні лівого атріовентрикулярного отвору (площа отвору більше 1,5 см2) задишка з’являється тільки прізначітельних навантаженнях (1 функціональний клас ВООЗ). Пріступовудушья і ортопное немає. серцева недостатність може розвинутися і при умеренномстенозе, але не так швидко і невідворотно, як при різкому. Для резкогостеноза (площа атріовентрикулярного отвору 1 см2 і менше) характерна задишка при незначних і мінімальних навантаженнях (І! — І функціональні класи ВООЗ), напади задухи, ортопное. Нередкообнаружівается значне розширення серця вліво, а також прізнаківисокой вторинної легеневої гіпертензії. Діастолічний шум представленпреімущественно або виключно протодіастоліческім компонентом.Прі найбільш різкому стенозі діастолічного тремтіння немає, діастоліческійшум слабкий або відсутній. У цих випадках акустичним проявленіемстеноза виявляється "ритм перепела" з систолічним шумом относітельнойтрікуспідальной недостатності. Але при грубих деформаціях клапаннихстворок (внаслідок фіброзу і кальцинозу) плескають! тон перестаетвислушіваться, також як і "ритм перепела". Різкий мітральнийстеноз зумовлює розвиток прогресуючої серцевої недостатності.

Показання до хірургічного лікування виникають у хворих з резкімстенозом або з помірним стенозом в прогресуючих стадіях. Несвоевременноенаправленіе хворого на коміссуротомію є лікарською помилкою.

Терапія-Набуті вади серця - медична енциклопедія

Недостатність мітрального клапана. Ключем до діагнозу являетсяуменіе розпізнати специфічний мітральний систолічний шум -обов’язковість симптом цього пороку. Шум ранній нашаровується наI тон (або заміщає його), високочастотний, різного тембра.Вислушівается шум у верхівки серця, характерно распространеніевлево, може поширюватися на прекардіальну область. Мітральнийсістоліческій шум слід відрізняти від Серце істотно не увелічено.Прі помірної недостатності можуть з’явитися скарги на Печеньне збільшена. Майже обов’язково пальпується повільний, "прилипає"істинний посилений верхівковий поштовх (відрізняти від характерногодля стенозу "уривчастого" поштовху — пальпаторного еквівалента хпопающего1тона) .Аортальнийпорок. Симптоми, течія визначаються формою пороку (аортальногоклапана) і вагою гемодинамічних розладів.

Аортальнийстеноз може бути ревматичний (атеросклеротичним) або врожденним.Недостаточность викиду крові в аорту може приводити до недостаточностімозгового і коронарного кровообігу (в першу чергу при навантаженні переході у вертикальне положення), що проявляється як суб’єктивними, так і об’єктивними ознаками. Діагноз грунтується на налічііспеціфіческого систолічного шуму. Його ознаки: 1) наявність наосновании серця — у другому міжребер’ї праворуч від грудини (зліва від грудини в точці Боткіна і навіть у верхівки шум може бути стольже або більш інтенсивним) — 2) проведення на сонні артерії, вяремную і підключичну ямкі- 3) характерний "грубий" тембр- 4) веретеноподібна конфігурація- 5) шум не нашаровується на I тони ніколи не досягає аортального компонента П тону-6) шум різко слабшає або зникає після короткої діастоли (аритмія, тахікардія), посилюється після довгої. Характерні розщеплення! тони і ослаблення аортальногокомпонента II тону.

Відео: Лікування мітральноїнедостатності

Симптоми залежать від ступеня стенозу і гемодинамічних расстройств.Стадія пороку визначається наявністю хоча б одного із зазначених нижче"достатніх" ознак більш важкій стадії. Стадія I: толькоакустіческіе ознаки пороку. Ранній максимум амплітуди веретенообразногошума. Стадія П: суб’єктивних розладів ще немає. Максимум шумасмещается до середини систоли. ЕКГ-ознаки — гіпертрофія левогожелудочка. Аортальна конфігурація серця: постстенотическое розширення висхідної аорти, підкреслена талія.Стадія III- можуть з’явитися суб’єктивні розлади -аортальний м’язовий стеноз (див."кардіоміопатія"), Склеротическое поразку висхідної аорти, відносний пульмональний стеноз (фізіологічний чи патологічний).

Лікування. Медикаментозна терапія малоефективна. У пізніх стадіях- нітрати, антагоністи кальцію,

3-адреноблокатори в малих дозах.Возможно хірургічне лікування (комиссуротомия, імплантація іскусственногоклапана).

Недостатність ендокардит, серцебиття, помірна стенокардія, запаморочення, відчуття пульсації в голові, в інших областях) .Діастоліческое тиск нижче 40 мм рт. від. , Систолічний давленіеобично 140 — 1 50 мм рт. ст. і вище. Виражені періферіческіепрізнакі аортальнийнедостатності (хоча б один з них): "танець" каротід- пульсація черевної аорти- псевдокапіллярнийпульс, пульс частий, швидкий, високий- подвійний шум Дюрозье надбедренной артерією. Посилений куполоподібний верхівковий толчоксмещен вліво і вниз. зазвичай з’являється

Джерело: Терапія-Набуті вади серця — медична енциклопедія

Також ви можете прочитати